501-36-0 / 白藜蘆醇的抗腫瘤作用

作用機制是抗突變、抑制COX，對細胞周期發揮作用，誘導細胞凋亡等。有學者在研究中得出白藜蘆醇能抑制白血病細胞株HL-60細胞，肝癌胚細胞（HepG2）的生長增殖活性，對正常細胞及大腸上皮癌Lovo細胞，肺癌PG細胞沒有作用，提示，白藜蘆醇的作用因細胞的類型不同而異，并且它只對一部分癌細胞的生長具有抑制作用，即白藜蘆醇的抗癌作用具有癌種類的選擇性，不同類型的癌細胞對白藜蘆醇的敏感性各不相同。

2.1 白藜蘆醇對肝癌胚細胞（HepG2）的作用

2.1.1實驗表明白藜蘆醇在微摩爾范圍內以時間和劑量依賴方式阻滯細胞周期S期向G2/M期的過渡達到抑制細胞增殖。

2.1.2還有實驗提示白藜蘆醇是通過p53依賴途徑調節誘導肝癌胚細胞（HepG2）細胞凋亡。同時用Hep G2 和Hep 3B兩個細胞做實驗。結果表明白藜蘆醇只抑制p53陽性的Hep G2 細胞生長。證明白藜蘆醇處理的細胞在G1期受到阻滯和p21表達的增加有聯系。

2.2 白藜蘆醇對胰腺腫瘤的作用

用兩種胰腺腫瘤細胞系PANC-1和AsPC-1作實驗，可用[3H]胸腺嘧啶脫氧核苷測量到白藜蘆醇以濃度和時間依賴方式抑制兩種腫瘤細胞的生長。用100微摩爾/升白藜蘆醇處理后的48和72小時，PANC-1 和 AsPC-1 細胞系數量顯著減少。白藜蘆醇誘導的生長抑制伴隨以細胞cell rounding和cell membrane blebbing為特征的細胞凋亡形態的變化。 用流式細胞儀測量的DNA的Propidium碘化染色顯示白藜蘆醇處理過后的PANC-1 和 AsPC-1細胞 ，在sub-G0/G1 片段有明顯的增加。

2.3白藜蘆醇人胸腺瘤的細胞系的作用

通過對人胸腺瘤MCF-7和MDA-MB-231兩個細胞系的作用分析白藜蘆醇介入細胞周期控制的誘導細胞凋亡的機制。對于MDA-MB-231細胞系，白藜蘆醇降低陽性G1/S和G2/M細胞周期激酶活性和表達，以濃度依賴方式阻滯（糖核）苷酸還原酶的作用，但對于腫瘤抑制物p21、p27和p53的低表達沒有顯著作用。對于MCF-7細胞系中，白藜蘆醇使表達陽性G1/S和G2/M調節因子產生明顯和瞬時的升高，同時，在p27和p53高濃度存在條件下，p21被明顯誘導，這些相反的結果導致MCF-7細胞的細胞周期在S片段的封閉和細胞凋亡的誘導。

2.4 白藜蘆醇對直腸結腸細胞癌的作用

有文獻報道實驗評定強化細胞凋亡蛋白質如Bax在人HCT116結腸腫瘤細胞的表達、亞細胞定位和重要性。結果表明低于調節濃度的白藜蘆醇誘導分子水平Bax蛋白質線粒體的協助定位，線粒體潛在折疊和caspases-3和caspases-9 的作用，最后使細胞凋亡。如果Bax缺乏，線粒體細胞膜潛在折疊延遲，細胞凋降低但仍然存在。結論，生理劑量的白藜蘆醇可以誘導Bax介導和非Bax依賴線粒體細胞凋亡。這兩種方式均可限制細胞集落的形成。

2.5 白藜蘆醇對前列腺腫瘤的作用

有文獻報道，用白藜蘆醇處理荷爾蒙敏感 LNCaP細胞和荷爾蒙不敏感DU145細胞，三或己烯雌酚（DES）作陽性對照的實驗，發現白藜蘆醇不管是對荷爾蒙易感或是荷爾蒙不易感的細胞都有毒性作用，說明荷爾蒙易感狀態不是白藜蘆醇對腫瘤細胞抑制的決定因素，此外，羥基基團是細胞毒性的必須基團。