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1982年，德國梅爾茲公司(Merz)發現了美金剛的中樞神經系統活性后，對其進行了深入的研究。1986年，鹽酸美金剛作為一種癡呆癥治療藥物進入臨床試驗，1989年正式在德國上市，商品名為隨后美金剛的NMDA受體抑制作用得到了確認，2000年6月，德國Merz公司和美國森林制藥公司(Forest Lab)在美國啟動了治療阿爾茨海默病及其他中樞神經系統疾病的臨床試驗。美金剛目前在歐洲被批準用于中重度到重度AD的治療，并且在美國被用于中度到重度AD的治療。
鹽酸美金剛緩釋膠囊的制備方法，包括以下步驟：
1)向乙醇水溶液中加入粘合劑攪拌至溶解，然后加入鹽酸美金剛攪拌至溶解，制得上藥包衣液。
2)安裝B型氣流分布板，倒入空白丸芯，開機預熱空白丸芯，當空白丸芯溫度達到35-40℃后開始噴霧，空白丸芯溫度控制范圍35-40℃；上藥包衣液噴完后，關閉噴霧，關閉加熱，繼續干燥，關閉進風，出料，制得上藥微丸；
3)在容器中依次加入乙醇、緩釋材料、增塑劑、致孔劑，期間當前一物料攪拌溶解后再加入后一種物料，添加完畢后密封，靜置；靜置后邊攪拌邊加入抗粘劑并攪拌使其充分混懸，以抗粘劑不沉底為宜，制得緩釋層包衣液。
4)安裝B型氣流分布板，倒入上藥微丸，開機上藥微丸，當上藥微丸溫度達到30-34℃ 后開始噴霧，上藥微丸溫度控制范圍30-34℃；噴霧過程中對緩釋包衣液持續進行攪拌；緩釋 層包衣液噴完后，關閉噴霧，關閉加熱，繼續干燥，關閉進風，出料，制得鹽酸美金剛緩釋 微丸。
5)將鹽酸美金剛緩釋微丸與抗粘劑混合均勻后將其裝入膠囊中，制成鹽酸美金剛緩釋膠囊。
越來越多的證據顯示谷氨酸能神經遞質功能障礙（尤其是NMDA受體功能損害時）會表現出神經退行性癡呆的臨床癥狀和疾病進展。
美金剛是一種電壓依賴性、中等程度親和力的非競爭性NMDA受體拮抗劑。它可以阻斷谷氨酸濃度病理性升高導致的神經元損傷。
在嚙齒類動物和狗中進行的重復劑量的毒性試驗中可觀察到眼部的改變，但未得出一致的結論，對猴子進行的試驗中未觀察到上述結果。在美金剛的臨床試驗中進行的特定眼科檢查未發現任何眼科病變。
標準劑量的美金剛試驗中未觀察到遺傳毒性。在大鼠和小鼠中進行的終生研究未發現任何致癌的證據。在大鼠和家兔中，美金剛即使是在母體毒性劑量下也無致畸性，對生育能力也沒有副作用。在大鼠中，當美金剛劑量相當于或略高于人體劑量時，可觀察到胚胎發育的遲緩。
美金剛的絕對生物利用度約為100%，Tmax為3～8小時，食物不影響美金剛的吸收。
在10～40mg劑量范圍內的藥代動力學呈線性。血漿蛋白結合率為45％。在人體內，約80%以原形存在。
在人體內的主要代謝產物為N-3, 5-二甲基-葡萄糖醛酸甙、4-羥基美金剛和6-羥基美金剛的同質異構體混合物以及1-亞硝基-3, 5-二甲基-金剛烷胺。這些代謝產物都不具有NMDA拮抗活性。在離體實驗中未發現本品經細胞色素P450酶系統代謝。
在一項口服14C-美金剛的研究中，平均84%的本品在20天內排出體外，99%以上經腎臟排泄。本品的消除半衰期t1/2為60～100小時。在腎功能正常的志愿者中，總體清除率（Cltot）為170ml/min/1.73m2，其中部分總體腎臟清除率是通過腎小管分泌來實現的。腎小管還可重吸收美金剛，可能與陽離子轉運蛋白的參與有關。在尿液呈堿性條件時，本品的腎臟清除率下降到1/7至1/9。而堿性尿液可見于飲食習慣驟然改變（如從肉食轉為素食時）或攝入大量呈堿性的胃酸緩沖液時。
特殊患者人群：在腎功能正?；驕p退（肌酐清除率50～100ml/min/1.73m2）的老年志愿者中，肌酐清除率與美金剛的總腎臟清除率顯著相關。
還未研究肝臟疾病對美金剛藥代動力學的影響。由于美金剛只有很小部分被代謝，且代謝產物不具有NMDA拮抗劑活性，因此當存在輕中度肝功能障礙時，美金剛的藥代動力學特性不會發生具有臨床意義的改變。
[1] CN201811551898.6 一種鹽酸美金剛緩釋膠囊及其制備方法
[2] 鹽酸美金剛口服溶液說明書