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曲美他嗪（Trimetazidine）是一種治療心絞痛的藥物，已被冠以許多種商品名銷售。該藥物是由法國Laboratoires Servier開發和銷售的第一種細胞保護性抗缺血劑。它是一種抗缺血（抗心絞痛）代謝劑，通過抑制脂肪酸代謝來改善心肌葡萄糖的利用，也稱為脂肪酸氧化抑制劑。
國外文獻：
單用或其他抗心絞痛藥物療效不足時聯用曲美他嗪治療慢性心絞痛患者的療效和安全性已經得到臨床研究證實。
在一項有426名患者參與的隨機、雙盲、安慰劑對照研宄（TRIMPOL-Il）中，與安慰劑相比，曲美他嗪（60mg/天）聯用美托洛爾100mg/天（50mg/次，2次/日）12周，可顯著提高運動試驗參數和臨床癥狀：總運動時間：十20．1s，p=0．023：總工作量：+0.54METs，p=0．001；達到ST段壓低壓1-mm的時間：+33．4s，p=0、003；出現心絞痛發作時間：+33．9s，p<0．001；心絞痛發作次數/周：一0．73，p=0．014；短效硝酸酯消耗量/周：-0．63，p=0．032，無血液動力學變化。
在一項223名患者參與的隨機、雙盲、安慰劑對照研宄(Sellier)中，35mg曲美他嗪緩釋片（2次/日）聯用50mg阿替洛爾(o.d.)8周，與安慰劑相比，在亞組患者中（n=173），服藥12小時后，運動試驗中達到ST段壓低1·mm的時間顯著增加（+34．4s，p=0．03）。研究還發現出現心絞痛發作的時間有顯著差異（p=0．049）。在各組間未發現其他次要終點（總運動時間，總工作量和臨床終點）的顯著差異。
在一項為期3個月、有1962名患者參與的隨機、雙盲研宄(Vasco研宄）中，在服用阿替洛爾50mg/天的基礎上，試驗了兩個曲美他嗪劑量（70mg/天和140mg/天）組與安慰劑對照。在總人群中，包括無癥狀和有癥狀的患者，曲美他嗪未能證明在功能測試（總運動持續時間，出現ImmST時間，出現心絞痛發作時間）和臨床終點方面的獲益。然而，事后分析表明，在有癥狀的患者亞組（n=巧74）中，曲美他嗪040mg）顯著改善總運動時間（+238s對比安慰劑+13．Is；p：0．001）和出現心絞痛發作的時間（+46．3s對比安慰劑十32．5s；p=0、005）。
曲美他嗪通過保護細胞在缺氧或缺血情況下的能量代謝，阻止細胞內ATP水平的下降，從而保證了離子泵的正常功能和透膜鈉一鉀流的正常運轉，維持細胞內環境的穩定。
曲美他嗪通過阻斷長鏈3一酮酯酰COA硫解酶抑制脂肪酸的β-氧化，從而促進葡萄糖氧化。在缺血細胞中，相比于β-氧化過程，通過葡萄糖氧化獲得能量需要較低的耗氧量。增強葡萄糖氧化可以優化細胞的能量過程，從而維持缺血過程中適當的能量代謝。
在缺血性心臟病患者中，曲美他嗪作為一種代謝劑，可保持心肌細胞內高能磷酸鹽水平。實現抗心肌缺血作用的同時未影響血液動力學。
通過犬（5-40mg/kg/天）和大鼠（5-200mg/kg/天）口服給藥進行了慢性毒性研究，顯示出良好的安全性特征。在小鼠和家兔試驗中，未發現胚胎一胎兒毒性作用和致畸性。一項三代大鼠的繁殖和胚胎研究未顯示任何異常。在體外研究（包括致突變和致畸變可能性的評價）和體內研究中，己對潛在遺傳毒性進行了全面評估。所有研究結果均為陰性。
曲美他嗪不作為心絞痛發作時的對癥治療用藥，也不適用于對不穩定心絞痛或心肌梗死的初始治療。曲美他嗪不應用于入院前或入院后最初幾天的治療。心絞痛發作時，對冠狀動脈病況應重新評估，并考慮治療的調整（藥物治療和可能的血運重建）。
曲美他嗪可引起或加重帕金森癥狀（震顫、運動不能、張力亢進），應定期進行檢查，尤其針對老年患者。出現可疑情況時，應由神經科醫生進行適當檢查。發生運動障礙時，如帕金森癥狀、不寧腿綜合征、震顫、步態不穩，應徹底停用曲美他嗪。這些事件發生率低，且停藥后通常是可逆的。多數患者停用曲美他嗪后4個月內恢復。如果停藥后帕金森癥狀持續4個月以上，則應征詢神經科醫生的意見。
可能會出現與步態不穩或低血壓相關的跌倒，特別是對于服用抗高血壓藥物的患者。