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從自然界生物中發現先導化合物，并通過先導化合物優化成為新藥研發的一大途徑。比如紫杉醇是從太平洋紫衫中提取的，喜樹堿是從我國珙桐科植物喜樹的皮及果實中提取得到的，長春新堿是從長春花中分離獲得的。海綿也是藥物研發的一個重要來源，抗癌藥物阿糖胞苷（Cytarabine,Ara-C）是DNA聚合酶的競爭性抑制劑，可以抑制體內DNA生物合成，最初就是在深海海綿中提取得到的。深海海綿能用阿拉伯糖與胞嘧啶結合生成阿拉伯糖胞嘧啶核苷（簡稱阿糖胞苷，不是DNA合成的成分），但正常情況下，大多數生物體是利用脫氧核糖與胞嘧啶結合生成脫氧核糖胞嘧啶核苷（簡稱脫氧胞苷），是DNA合成的重要成分。
從深海海綿中分離獲得的先導化合物---天 然阿糖胞苷，存在脂溶性差、生物利用度低、副作用大和半衰期短等問題，且野生收獲阿糖胞苷在生態上是不可持續的，人工化學合成是重要的替代手段，同時通過化學修飾可以使其成為更加有效的活性化合物。1959年，加州大學伯克利分校的Richard Walwick、Walden Roberts和Charles Dekker人工合成了結構優化的阿糖胞苷，并報道了其在動物實驗中抗白血病活性研究。1969年美國FDA批準阿糖胞苷（商品名為Cytosar-U）用于治療白血病，隨后發現阿糖胞苷對惡性淋巴瘤、肺癌、消化道癌、頭頸癌也有一定的療效，又被批準為臨床抗腫瘤藥物。
阿糖胞苷是第一個海洋類抗癌劑，是海洋類抗癌藥物的里程碑之一，也是第一種以改變核苷結構而發揮抗腫瘤作用的化療藥物。
阿糖胞苷與DNA合成的成分之一脫氧胞苷的結構十分類似，以至于能夠以假亂真并入人類DNA，但它不是DNA合成的成分，便會干擾DNA的復制，進而殺死腫瘤細胞。
阿糖胞苷本身是一個前藥，無抗腫瘤活性，靜脈注射20分鐘后，多數患者血中已測不到該藥，主要在肝中被脫氨酶脫氨基，形成無細胞毒的代謝產物阿糖尿苷（Ara-U），迅速由尿排出。剩下的少量阿糖胞苷進入細胞內，在脫氧胞核苷激酶（dCK）和核苷二磷酸激酶（NDK）的作用下，依次代謝為阿糖單磷酸胞苷（Ara-CMP）、阿糖二磷酸胞苷（Ara-CDP）和阿糖三磷酸胞苷（Ara-CTP），Ara-CTP方具有抗白血病活性。其主要機理是競爭性抑制DNA多聚酶，并插入到DNA鏈內而終止DNA的活動，所以，對于快速分裂的癌細胞和骨髓細胞影響最大。Ara-CTP還可以改變細胞內磷脂和糖蛋白的代謝，而致細胞毒性作用。當用作抗病毒藥物時，阿糖胞苷的機理是阻止脫氧胞苷的作用。
(1)對急性髓細胞白血病療效最好；
(2)急性淋巴細胞白血病的誘導緩解期及再誘導期；
(3)慢性粒細胞白血病的急變期；
(4)對惡性淋巴瘤、肺癌、消化道癌、頭頸部癌等也有一定療效。
(1)小劑量：100-200mg/m^2/次，靜滴，或者10mg/m^2/次，皮下注射。一日2次，以7-14天為一療程。
(2)中劑量：0.5-1.0g/m^2/次，一般需靜滴1-3小時，一日2次，以2-6日為一療程；
(3)大劑量：1.0-3.0g/m^2/次，靜滴及療程同中劑量方案。由于阿糖胞苷的不良反應隨劑量增大而加重，有時反而限制了其療效，現多偏向用中劑量方案；
(4)鞘內注射：用于防治腦膜白血病，劑量為一次25-75mg，聯用地塞米松和或甲氨蝶呤，用0.9%氯化鈉注射液溶解后使用。
(1)四氫鳥苷和胞苷：可抑制脫氫酶，延長本藥血漿半衰期，提高血藥濃度，具有增效作用。
(2)柔紅霉素、多柔比星、環磷酰胺及亞硝脲類藥物：可以對阿糖胞苷具有增效作用。
(3)氟胞嘧啶：阿糖胞苷可以阻止氟胞嘧啶的抗真菌作用，降低氟胞嘧啶的療效。
(4)應用本藥時接種活疫苗（如輪狀病毒疫苗），將增加活疫苗感染的風險。因此，接受免疫抑制化療的患者不能接種活疫苗。
(5)與其他骨髓抑制藥合用時，其血液毒性的發生率及嚴重程度均會增加。
(1)患者化療前體溫正常，無感染癥狀。化療當日進食量應較平時酌減，宜少食多餐、飲食清淡、少吃甜食。
(2)阿糖胞苷綜合癥多出現于用藥后6-12小時，表現為骨痛或肌痛、咽痛、發熱、全身不適、皮疹、眼睛發紅等表現。可使用氯雷他定、氯苯那敏等抗過敏藥物治療，必要時可用類固醇激素。
(3)類固醇激素滴眼可預防藥物誘發的結膜炎。
(4)加強口腔護理以防口腔炎。
(5)告知病人大劑量阿糖胞苷可能有神經毒性，首先表現為眼震，繼而發展為共濟失調和小腦功能紊亂，要及時告知醫生。
(6)要求病人若發生視覺改變、視力模糊或眼痛要告訴醫生。
(7)日常須保持口腔衛生清潔，飯后漱口、軟毛牙刷刷牙。
(8)定期監測血常規、肝腎功能。
(9)適當加強營養，多補充含優質蛋白質的食物，如魚、肉、蛋類，纖維素高的飲食如蔬果，少食油膩、辛辣、刺激性的食物。