27848-84-6/注射用尼麥角林—藥理機制

尼麥角林，是一種半合成麥角堿衍生物，1972年上市，現已廣泛用于認知、情感及行為障礙的臨床治療。尼麥角林有兩大作用機制：較強的α受體阻滯和擴張血管作用。

藥理機制

1.受體親和性

尼麥角林對α1腎上腺素能受體和5-HT1A受體有高度親和性，對α2受體和5-HT2受體有中等親和性，對D1、D2多巴胺能受體和M1、M2膽堿能受體則有弱親和性。實驗表明，尼麥角林的α受體拮抗活性具有擴張血管，降低血管阻力和增加血流量等作用。

2.調節神經遞質

尼麥角林長期給藥可顯著提高老年大鼠海馬、紋狀體及大腦皮質區乙酰膽堿（ACh）水平，可能與其促進ACh合成與釋放、增加膽堿乙酰轉移酶活性及抑制乙酰膽堿酯酶等作用有關。另有文獻報道，尼麥角林單劑量或長期給藥可促進大腦皮質和紋狀體區去甲腎上腺素及多巴胺等神經遞質的轉換而增加神經傳導。

3.神經保護作用

多種缺血/缺氧細胞模型和動物模型研究均證實尼麥角林具有抗氧化活性。另外，尼麥角林可促進腦源性神經營養因子合成，抑制膠質細胞釋放炎癥因子，從而保護腦細胞功能。

4.改善腦細胞代謝

尼麥角林可通過抑制腺苷酸環化酶活性來提高機體ATP水平，從而增加腦細胞對氧和葡萄糖的攝取和利用，改善腦細胞能量代謝。

5.抑制血小板聚集和抗血栓

尼麥角林可改變血液流變學參數，明顯降低全血低切比黏度、血漿比黏度和紅細胞壓積，增強紅細胞變形能力以及抑制血小板聚集，這主要與尼麥角林抑制前列環素生成有關。