曲昔派特，化學名稱3,4,5-三甲氧基-N-(3-哌啶基)苯甲酰胺，屬于抗消化性潰瘍藥。可促進胃潰瘍部位的修復，慢性潰瘍的愈合，保護粘膜，并能增加胃粘膜血流量，激活胃粘膜代謝，使胃粘膜組成成分正常化，增加胃粘膜的粘多糖含量和前列腺素含量。用于治療胃潰瘍。曲昔派特由日本杏林制藥株式會社開發，于1986年在日本首次上市。

步驟1)3,4,5-三甲氧基苯甲酸與三光氣在有機溶劑中，胺類催化劑存在下，進行氯化反應，即得3,4,5-三甲氧基苯甲酰氯的溶液，將無機堿加入3,4,5-三甲氧基苯甲酰氯的溶液中，控溫20～30℃攪拌下滴加入3-氨基吡啶溶液，進行縮合反應，充分反應后加入水，常壓蒸餾出溶劑，蒸餾完畢后加液堿調節PH值8～9，有固體析出，室溫過濾、干燥即得3,4,5-三甲氧基-N-3-吡啶基苯甲酰胺。

步驟2)將3,4,5-三甲氧基-N-3-吡啶基苯甲酰胺溶于醇類與水的溶劑，轉移到氫化釜中，加入鈀碳催化劑，封罐，氮氣置換，啟動攪拌，緩慢升溫到80～120℃，通入0.5～2.0Mpa氫氣反應，過程中補足氫氣壓力，反應0.5～5小時，完畢后，過濾回收鈀碳，濾液冷卻結晶，過濾即得曲昔派特粗品；制得的粗品溶于有機溶劑Ⅱ中，活性炭脫色處理，冷卻析晶，過濾、干燥即得曲昔派特。

曲昔派特為一種新型胃粘膜保護劑。動物研究結果提示，本品對試驗性潰瘍具有保護作用，對試驗性胃炎有預防和治療作用，對試驗性急性胃粘膜 病變也有預防作用，能增強胃粘膜的血流量，促進組織的修復。作用機制研究顯示，本品與H2-受體拮抗劑不同，是通過增強胃粘膜的防御因子來促進胃潰瘍部位的修復，對胃酸分泌無影響。

口服本品0.1g后吸收和分布迅速，消除半衰期較長，Tmax=3.39±1.04h；Cmax=1.01±0.26μg·ml-1；AUC0→T=10.16±2.40μg·h·ml-1； T1/21Ke=5.60±1.58h。體內過程符合線性動力學。吸收后主要分布在小腸，依次為肝、腎、肺、脾等。相對于曲昔派特片的生物利用度為97.13±15.14%。據文獻報道，健康成人口服曲昔派特0.1g，24小時尿中排泄量為給藥量的61％。48小時尿中排泄量為給藥量的87%。尿中排泄量的9%％以上為原型藥物。

1、胃潰瘍。2、改善急性胃炎及慢性胃炎急性發作期的胃粘膜病變（糜爛、出血、發紅、浮腫）。

飯后口服，成人每次0.1g（1粒），一日3次。或遵醫囑。

1.消化系統：有時出現便秘，偶有腹部脹滿、胸部燒灼、惡心等癥狀。 2.肝臟：有時出現ALT、AST上升，偶有ALP、γ-GPT上升等肝功能異常。 3.過敏：偶有瘙癢、皮疹等。 4.其他：偶見頭重、全身乏力、心悸等。

與β阻斷劑或抗心律失常藥同用，可增加心臟抑制作用。

劉偉觀察了曲昔派特對慢性胃炎的治療效果。方法：204例慢性胃炎患者,隨機分為對照組與觀察組,各102例。對照組使用迪樂(膠體鉍劑)進行治療,觀察組使用曲昔派特進行治療。在治療1、4周后對兩組患者的臨床癥狀以及內鏡下胃黏膜病變的改善率進行比較分析。結果觀察組治療1、4周臨床癥狀優于對照組;觀察總有效率為98.04%優于對照組的76.47%,差異均具有統計學意義(P<0.05);觀察組治療1周內胃黏膜療效優于對照組(P<0.05);兩組內鏡下胃黏膜療效總有效率及不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。結論曲昔派特用于慢性胃炎的臨床治療中,臨床效果明顯,不良反應少,值得進行臨床推廣。

朱林林等人觀察了曲昔派特治療胃潰瘍的療效。[方法]將胃潰瘍患者隨機分為試驗組和對照組。試驗組,61例,治療用曲昔派特(100mg/次,tid,餐后服用)加模擬雷尼替丁安慰劑(1粒/次,bid,早餐前及睡前服用);對照組,60例,治療用雷尼替丁(150mg/次,bid,早餐前及睡前服用)加模擬曲昔派特安慰劑(1片/次,tid,餐后服用)。治療8周后評估2組主要臨床癥狀、內鏡下潰瘍愈合率、胃液分析及血清胃泌素結果。[結果]試驗組、對照組主要臨床癥狀緩解率分別為88.5%、93.3%,內鏡下潰瘍愈合率分別為86.9%、95%;2組比較差異均無統計學意義(P>0.05)。對照組治療后胃酸分泌值、血清胃泌素均較治療前有所降低(P<0.05、P<0.01),而試驗組治療前、后比較差異無統計學意義(P>0.05)。[結論]曲昔派特在不影響胃酸分泌的情況下對胃潰瘍的療效可達到與雷尼替丁相當程度。

[1] CN201811209773.5一種曲昔派特的制備方法

[2] 曲昔派特膠囊說明書

[3] 劉偉.曲昔派特治療102例慢性胃炎的臨床效果觀察[J].中國現代藥物應用,2015,9(23):127-128.

[4] 朱林林,秦金玉,郭天嬌,德吉,歐陽欽,王一平.曲昔派特治療胃潰瘍的多中心隨機雙盲對照研究[J].臨床消化病雜志,2014,26(06):361-364