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丙型肝炎病毒感染已成為威脅全球１．７億人口健康的嚴峻問題。目前，丙型肝炎病毒感染的標準治療方案是注射聚乙二醇干擾素聯合口服利巴韋林片，基因１型丙型肝炎病毒感染感染者療程是48周，基因２型和３型丙型肝炎病毒感染者為24周，治療２４周后檢測丙型肝炎病毒，并計算持久病毒學應答率以評價治療效果。
2011年歐洲肝病學會指南明確指出，丙型肝炎病毒感染的治療終點是獲得持久病毒學應答，達到９９％以上就等同于治愈。為了縮短療程、減少不良反應，全球制藥業都在尋找更有效的治療藥物。２０１１年５月，針對基因１型丙型肝炎病毒的直接抗病毒藥物取得突破性進展，其中波普瑞韋（在美國和歐洲相繼獲得批準上市。 波普瑞韋為口服的丙型肝炎病毒非結構蛋白３／４Ａ絲氨酸蛋白酶抑制劑，兩者直接作用于病毒酶功能區，即病毒蛋白酶。通過與ＮＳ３／４ＡＳＰ結合，起到抑制病毒復制的作用。
它是在對酮酰胺十一肽上氨基酸殘基進行系統性截短和修飾過程中發現的一種具有高NS3抑制活性的小分子抑制劑，可捕獲NS3活性部位的絲氨酸，其酮酰胺上羰基碳與此催化性絲氨酸結合形成共價化合物，從而導致NS3失活，因而能有效地抑制HCVRNA的復制。此外，波普瑞韋也能以類似于底物的方式與NS3活性部位結合。波普瑞韋不可單獨使用，適用于與聚乙二醇干擾素α和利巴韋林[ribavirin]聯用基因型1感染慢性丙型肝炎CHC的治療，在有代償性肝病(≥18歲)成年患者，包括肝硬變，既往未治療或既往干擾素和利巴韋林治療已失敗患者。
波普瑞韋（Boceprevir）（SCH-503034）是由美國先靈葆雅（Schering-Ploug）公司研發，于2011年5月13日經美國食品藥品管理局（FDA）批準該藥上市，與聚乙二醇干擾素α和利巴韋林合用治療CHC基因I型慢性病型肝炎。
本品化學名為（1R,2S,5S）-N-(4-氨基-1-環丁基-3,4-二氧代丁烷-2-基)-3-［（2S）-2-（叔丁基氨基甲酰氨基）-3,3-二甲基丁酰基］-6,6-二甲基-3-氮雜雙環［3.1.0］己烷-2-甲酰胺；分子式：C27H45N5O5，分子量：519.68。其結構式為：
波普瑞韋
波普瑞韋口服吸收后約２ｈ達到血藥高峰，血半衰期約３．４ ｈ，與食物同服時，藥物暴露量可提高６５％，因此建議進餐時同服波普瑞韋８００ ｍｇ，每天３次。體外試驗顯示，波普瑞韋主要經醛酮還原酶（ＡＫＲ）代謝，小部分經細胞色素酶ＣＹＰ３Ａ４／５代謝，同時又是細胞色素酶ＣＹＰ３Ａ４抑制劑，故當波普瑞韋與高度依賴ＣＹＰ３Ａ４／５清除的藥物如地高辛、他汀類藥物同時給藥時，可造成血藥濃度升高，甚至引起嚴重危及生命的后果，因此需密切監測這類藥物的血藥濃度。
當波普瑞韋與ＣＹＰ４５０抑制劑（如抗真菌唑類藥物）同用時，可能造成波普瑞韋在體內蓄積。波普瑞韋主要通過肝臟排泄，在肝功能異常患者中，藥物高峰血濃度和藥時下曲線面積均有所上升，但藥物消除半衰期與健康人無差異。在腎功能不全終末期患者中，波普瑞韋各項藥物代謝動力指標與健康人無明顯差異，本品不能經血液透析清除。因此，肝腎功能不全患者使用波普瑞韋時，不需減量。
在波普瑞韋使用過程中，對藥物的不良反應進行有效的控制和管理，也是治療成功的關鍵。波普瑞韋的主要不良反應是引起患者貧血和味覺障礙。在ＳＰＲＩＮＴ－２研究中發現，波普瑞韋組與利巴韋林組相比，貧血發生率分別為４９％和２９％，利巴韋林需減量患者所占比率分別為２１％和１３％，需使用紅細胞生成素（ＥＰＯ）的患者比率分別為４３％和２４％，但因貧血需終止治療者，干擾素聯合利巴韋林組僅４例。
另外，波普瑞韋引起味覺障礙可能降低患者對藥物使用的依從性，但在全球Ⅲ期臨床試驗中，無患者因此終止治療，表明多數患者尚可耐受此不良反應。
37與L-N-叔丁氧羰基叔亮氨酸(58)在卡特縮合劑(BOP)和N-甲基嗎啉(NMM)作用下縮合得59。59在酸性條件下脫保護得60。60與叔丁基異氰酸酯反應，再經水解、酸化得61。另用12經鹽酸脫保護得4-環丁基-2-羥基-3-氨基丁酰胺鹽酸鹽(13)。61與13縮合，再經氧化生成1。12依次經氧化、鹽酸脫保護得4-環丁基-2-氧代-3-氨基丁酰胺鹽酸鹽(15)。另用37與62縮合直接得到61。61與15縮合生成1波普瑞韋。
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