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金絲桃苷又名槲皮素-3-O-β-D-吡喃半乳糖苷，異名海棠因或田基黃苷，是一種重要的天然產物，屬于黃酮醇苷類化合物，其結構為槲皮素-3-半乳糖苷。金絲桃苷廣泛存在于多種植物體內，例如金絲桃科、桔梗科、小檗科、唇型科、杜鵑花科、薔薇科等植物的果實及全草中，分布廣泛，業內關注度高。臨床上運用金絲桃苷的藥物也有許多，大多為治療心血管疾病的藥物，除此之外金絲桃苷還具有抗腫瘤、抗衰老、抗抑郁、抗炎等多種作用，同時它還能夠調節循環系統、免疫系統、消化系統、神經系統等。
金絲桃苷的各種藥理作用中，其抗氧化應激損傷和抗細胞凋亡作用的研究一直是其研究的熱點。金絲桃苷是一種黃酮苷類化合物，有文獻報道了在氧化應激的情況下，黃酮類化合物通過促進細胞質中Nrf2 從Keap-1/Nrf2 復合物中解離出來，并促使解離的Nrf2 從細胞質進去細胞核中與AＲE 結合從而誘導Nrf2 編碼的抗氧化應激損傷的蛋白酶的表達，清除機體的ＲOS，抵抗機體的氧化應激損傷。
研究發現Hyp 具有減輕四氯化碳誘導大鼠急性肝損傷作用，其機制可能通過提高大鼠肝組織中的抗氧化應激酶的活性。同時也有文獻報道了Hyp 具有保護CCl4小鼠的急性肝損傷作用。體外實驗研究也發現Hyp 具有以劑量依賴型的方式抵抗過氧化氫(H2O2) 誘導的人正常肝細胞L02 的損傷。Hyp 體內外抗急性肝損傷的研究提示，各種能引起急性肝損傷，如酗酒過度、誤服具有引起肝損傷的藥物等情況下，Hyp 可能成為其治療的潛在藥物。
隨著學習、工作和社會的壓力越來越大，現代生活的人們產生抑郁的情況也隨之增加，而人們產生抑郁癥狀的病理生理基礎大多與中樞神經系統所調控的神經因子相關。
有文獻報道Hyp 能改善皮質酮誘導PC12 神經細胞的神經毒性損傷，其機理可能是減少神經細胞內的鈣超負荷( calcium overload) 內流，并通過AC-cAMP-CＲEB 信號通路，提高腦源性神經營養因子(BDNF) 和cAMP 反應原件結合蛋白( cAMP response-binding protein) ，從而達到抗抑郁的作用。研究發現Hyp 具有激活多巴胺受體介導的中樞神經系統，降低小鼠在被迫游泳中的靜止不動時間。
有文獻報道Hyp 具有抑制高糖誘導人靜脈內皮細胞和小鼠血管炎癥的發生，提示Hyp 是糖尿病和高血壓的潛在有效治療藥物。Hyp 也通過抑制NF-κB 的活化產生抗炎作用。K研究發現Hyp 具有抗血栓作用，機理是通過抑制人臍靜脈內細胞中的凝血酶和活化因子Fxa。同時也有文獻報道Hyp 具有抗血小板凝聚活性。
研究發現Hyp 能誘導骨肉癌細胞停滯在G0 /G1周期，從而抑制骨肉癌細胞的分化，但不會引起細胞的明顯凋亡。肉癌細胞遷移實驗也證實了Hyp能抑制肉癌細胞的潛在轉移性。Hyp 與槲皮素聯合應用能通過下調microＲNA-27a 的表達從而抑制腎腫癌細胞。有文獻報道分別從黃蜀葵和喜術中提取的金絲桃苷具有體內外抗乙肝病毒和抗菌作用。
在Hyp 的多種活性研究中，近年來其抗氧化應激損傷，抗細胞凋亡的研究越來越受到研究者的重視。Hyp 能減輕H2O2引起的人臍靜脈內皮細胞的氧化應激損傷。研究發現Hyp 能提高過氧化氫酶( catalase，CAT)，谷胱甘肽過氧化物酶( glutathioneperoxidase，GPx) 活性，從而清除細胞內的氧自由基( oxygen free radical，ＲOS) ，防止氧化應激產生的細胞內DNA 破碎殘片，從而保護肺成纖維細胞抵抗H2O2引起的氧化應激。
有文獻報道Hyp 具有保護神經細胞PC12 抵抗H2O2和叔丁基過氧化氫( t-BuOH ) 引起的氧化應激損傷。Hyp 不僅具有抗氧化應激損傷作用，而且也具有抗細胞凋亡作用
1）細胞外信號調解激酶1 /2 途徑
細胞外信號調節激酶( extracellular signal-regulatedkinase，EＲK) 是絲裂原活化蛋白激酶( mitogen activatedprotein kinase，MAPK) 的家族成員之一，EＲK l /2 信號通路是經典的EＲK 信號轉導途徑研究發現Hyp 能激活EＲK 1 /2，從而保護缺血再灌注引起的心臟損傷。該研究也發現了提高EＲK 1 /2 的磷酸化水平抵抗H2O2引起的人臍靜脈內皮細胞的氧化應激損傷。
2）細胞內鈣信號途徑
正常細胞內外的鈣離子濃度具有一定的生理范圍，一旦細胞內外的鈣離子濃度發生變化，則鈣離子可通過3 個方面進行鈣信號的傳導。第一方面鈣離子可通過鈣結合蛋白調節，第二方面鈣離子直接調節鈣調磷脂酶等活性，第三方面鈣離子可以作用于Na+、Cl－、K+等離子通道進行調節。研究發現Hyp 能降低十四酰佛波乙酸酯刺激后人肥大細胞株中HMC-1 細胞內游離鈣離子，從而降低細胞內胸腺基質淋巴細胞生成素(TSLP) mＲNA 水平，同時也降低了白介素-1β(IL-1β) 和白介素6( interleukin-6，IL-6) 的mＲNA 水平，并且通過抑制NF-κB 的核轉位和IκBα 的降解，從而達到抗過敏作用。
3）磷酸-3-激酶/AKT 途徑
磷脂酰肌醇-3-激酶( PI3K) 蛋白家族參與細胞存活、生長、代謝等多種細胞功能的調控。AKT，亦稱為蛋白激酶B( PKB) ，是PI3K 下游主要的效應物。PI3K激活的結果是在質膜上產生第二信使PIP3，PIP3與細胞內含有PH 結構域的信號蛋白AKT 和PDK-1結合，促使PDK-1磷酸化AKT 蛋白的Ser308 導致AKT 活化。活化AKT通過磷酸化多種酶、激酶和轉錄因子等下游因子，進而調節細胞的功能。
4）核因子NF-E2 相關因子-2-抗氧化還原元件途徑
近年研究發現，Nrf2-AＲE 抗氧化途徑是機體抵抗由于外界產生的化學和環境導致的氧化應激的重要途徑之一。Nrf2 屬于亮氨酸拉鏈轉錄因子家族，是一個能調控一系列編碼解毒酶，藥物轉運體、抗凋亡蛋白等基因的共誘導和表達的核轉錄因子。Nrf2 在人體的各個器官中普遍存在，是機體重要的抵抗氧化應激重要途徑之一。
方法1：金絲桃苷采用如下的提取方法獲得：取山香圓葉或貫葉金絲桃，加5～15 倍量的30％～90％乙醇回流提取1～3次，每次回流提取1～3小時，濾過；合并濾液，回收乙醇，水溶液通過大孔吸附樹脂柱洗脫，收集洗脫部分，減壓濃縮，干燥，得金絲桃苷的混合總苷，經分離，合并金絲桃苷流份，結晶，得到金絲桃苷:純品。
方法2：羅布麻葉中金絲桃苷的制備方法，具體包括以下步驟：
1)取羅布麻葉藥材揀選、洗凈、干燥后放入提取罐中，加5~10倍量的親水性溶劑，加熱回流1~3次，過濾、合并提取液，濃縮，得羅布麻葉提取液，備用；
2)取步驟(1)得到的羅布麻葉提取液加入乙醇使乙醇的濃度達到75%~85%，靜置、沉淀，濾出溶液，濃縮，得羅布麻葉提取液的醇沉液待用；
3)取步驟(2)得到的羅布麻葉醇沉液上大孔樹脂柱，先分別用水和濃度為10%乙醇洗脫，再用濃度為50%~70%的乙醇洗脫，薄層色譜檢識、收集50%~70%乙醇洗脫液、濃縮，得到羅布麻葉中金絲桃苷的粗提物，備用；
4)取步驟(3)得到的金絲桃苷粗提物用乙酸乙酯或正丁醇萃取，得萃取液，濃縮得到萃取物，然后加入親水性溶劑，加熱回流提取3~5次，每次1~2小時，趁熱過濾，濾液減壓濃縮，4℃冷藏結晶，以親水性溶劑洗滌，干燥，即得純度為90%~96%的金絲桃苷。
[1] 金絲桃苷藥理作用及其作用機制的研究進展
[2] 金絲桃苷的藥理作用機制研究進展
[3] CN201010253791.0金絲桃苷的提取方法及其制備藥物的用途
[4] CN201110075635.4羅布麻葉中金絲桃苷的制備方法