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香葉木素植物中分離得到，主要是由醇提、萃取、層析、色譜層析、結晶等工序完成；也可以從橙皮苷中半合成得到。有研究介紹了一種從薄荷中提取分離香葉木素的方法。該法利用超臨界萃取技術萃取，用大孔吸附樹脂和逆流色譜技術分離，最后重結晶獲得香葉木素產品。另外有研究介紹了一種從瓜蔞皮中分離香葉木素的方法。該方法是利用聚酰胺柱結合半制備高效液相色譜分離純化香葉木素。還有方法是以橙皮苷為原料，經酸性乙醇溶液水解后精制獲得橙皮素，后者在吡啶溶液中加碘脫氫后精制獲得香葉木素，是橙皮苷制備木犀草素的一個中間產品。 這些方法所用的原料都不易獲得，阻礙了香葉木素生產的規?；?。
方法：一種香葉木素的半合成工藝，包括：向地奧司明中加入水和濃硫酸進行水解，抽濾，對濾餅進行水洗，得香葉木素粗品；在香葉木素粗品中加入濃度為50-60%的乙醇，加熱回流，過濾，濾液減壓濃縮，降溫結晶，得香葉木素一次純品；在香葉木素一次純品中加入濃度為90-95%的乙醇，加熱回流，過濾，濾液減壓濃縮，降溫結晶，得香葉木素。
該工藝以水為溶劑一步制得香葉木素，合成工藝簡單，原料易得，反應條件穩定，操作簡便，生產成本較低，產品收率可達60-65%，純度達到98-99%，可用于香葉木素的大規模生產。合成反應式為：
香葉木素作為天然黃酮類化合物之一，具有強烈的抗氧化作用。鄒淑君等證明香葉木素對DPPH·、O2具有一定的清除作用。且隨著濃度的增加，清除率呈上升趨勢，即呈現量效關系。比較加入香葉木素前后含有1，1- 二苯基-2-三硝基苯肼自由基（DPPH·）的95％乙醇溶液在517 nm 波長下吸光度值的變化，發現加入香葉木素后，溶液吸光度值減小，說明香葉木素與DPPH·的單電子配對，溶液中的DPPH·濃度才降低，證明香葉木素具有清除DPPH·自由基能力，抗氧化活性較強，且活性強于VitC[2]。
在全球范圍內，越來越多的耐甲氧西林金黃色葡萄球菌（MRSA）在治療上的選擇有限，天然化合物已被證明對MRSA 具有抗菌作用。香葉木素對MRSA 菌株沒有直接的抗菌活性，然而，香葉木素顯著抑制MRSA 丙酮酸激酶的活性，且呈劑量依賴性，這可能導致ATP的缺乏，影響到細菌射流泵，使香葉木素對MRSA 產生抑菌作用。
在人類乳腺上皮癌細胞系MCF-7細胞中，香葉木素的處理使細胞中細胞色素P450 1A1（CYP1A1）的活性呈劑量和時間依賴性的增加。通過增加CYP1A1 mRNA 的含量，香葉木素增加了CYP1A1 基因的轉錄。香葉木素使CYP1A1 基因轉錄和活性增加，抑制CYP1A1酶活性，從而抑制致癌物的激活。
香葉木素在體外實驗能通過激活JNK 細胞凋亡通路抑制MCF-7細胞的增殖及促進細胞凋亡。香葉木素抑制乳腺癌MDA-MB468 和正常乳房MCF-10a 細胞的增殖，發現這種化合物對癌細胞是有選擇性的，對正常乳腺細胞有輕微毒性，并且使MDA-MB468 細胞在G1 期阻滯。從傳統中藥中提取的香葉木素已被發現具有抗癌活性。
在tau 蛋白過度磷酸化和認知障礙的阿爾茨海默?。ˋD）小鼠模型中，口服香葉木素減少腦β 淀粉樣蛋白（Aβ）低聚物的水平，增加抑制性糖原合成酶激酶3（GSK-3β）磷酸化，同時選擇性地降低γ-secretase 活動、Aβ 變性、tau 蛋白過度磷酸化和體外微膠質細胞的促炎作用。因此，香葉木素被認為具有治療AD 的作用。
香葉木素可保護阿霉素（ADR）誘導產生的視網膜細胞損傷，有效地減少ADR 介導的SD 大鼠、人視網膜色素上皮細胞（ARPE-19）的增殖抑制作用，減少細胞凋亡。香葉木素抑制ARPE-19 內ADR 誘導的氧化應激、DNA 損傷和線粒體損傷，減少ROS水平，增加細胞內GDH 水平，明顯逆轉由ADR 引起的ARPE-19 細胞Bcl-2 蛋白的表達。因此，香葉木素通過抗氧化作用減少DNA 的損傷、降低ARPE-19 細胞氧化應激所致的凋亡而起到對視力的保護作用。
在柑橘類水果中，香葉木素具有抗炎和抗氧化作用。在蛙皮素誘導的急性胰腺炎（AP）小鼠模型中，香葉木素的預處理顯著降低了血清淀粉酶和脂肪酶的水平，組織學損傷，腫瘤壞死因子（TNF-α）的分泌，白介素（IL）1β、IL-6、髓過氧化物酶（MPO）活性，胰蛋白酶原激活肽（TAP）水平，誘導一氧化氮合酶（iNOS）的表達，激活NF-κB 信號通路。因此，在未來治療AP 的臨床試驗中，香葉木素可能成為一種新的治療藥物。在體外，香葉木素清除自由基。因此，通過抗氧化作用抑制NF-κB信號，減少炎性介質和細胞因子，抑制肝細胞凋亡，香葉木素對小鼠的內毒素誘發急性肝衰竭具有保護作用。
急性肺損傷（ALI）/急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）是一種常見的彌漫性肺炎癥臨床綜合征，病死率高，治療方法有限。由于其抗氧化和抗炎作用，長期以來，香葉木素一直被認為是中草藥的活性成分。在人類支氣管上皮細胞（HBE）中，轉化生長因子-β1（TGF-β1）提高EMT和ROS生成，香葉木素顯著抑制TGF-β1誘導增加的細胞遷移和神經鈣黏素鈣、鈣黏蛋白、肌肉肌動蛋白表達的改變。此外，香葉木素抑制TGF-β1 誘導的細胞內ROS 生成、PI3K/Akt 和MAPK通路，下調NOX4，上調SOD、過氧化氫酶表達。證明香葉木素通過抑制ROS 生成和滅活PI3K/Akt和MAPK 通路減輕TGF-β1 誘導的EMT，來減少氣道重塑和成纖維化的過程。
香葉木素通過抗炎、抗氧化作用及觸發不同的信號通路，減輕肺組織病理學變化，緩解EMT、支氣管哮喘、肺損傷等呼吸道疾病。
香葉木素預處理減少了急性腎損傷的炎癥反應和腎小管細胞凋亡，明顯增加了抗氧化蛋白的表達。香葉木素的腎臟保護作用涉及抑制Nf-κB 的表達和線粒體凋亡途徑以及激活Nrf2/HO-1 途徑。因此，香葉木素可以改善腎缺血/ 再灌注后的腎損傷。
[1] CN201410257811.X一種香葉木素的半合成方法
[2] CN201410833046.1荸薺皮提取分離香葉木素的方法
[3] 香葉木素藥理作用研究進展