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楊梅素（myricetin，MYR，1）化學名為 3，5，7- 三羥基-2-（3，4，5-六羥基苯基）-4H-1-苯并吡喃-4- 酮， 屬于黃酮類化合物，主要存在于藤茶莖葉或楊梅樹皮和 樹葉中，相對分子質量 318.24， 呈黃色針狀或顆粒狀結晶，易溶于乙腈、甲醇、乙醇 等極性較大的溶劑中。據報道，楊梅素及其衍生物具有抗氧化、抗炎、抗腫瘤、降血糖、鎮痛、保肝護肝等 多種藥理活性。目前，在其抗氧化功能及降低膽固醇功效上，歐美已開發出含楊梅素的保健品 FYI并上市，但國內外均尚未見楊梅素及其衍生物作為新藥獲批 上市或申請臨床試驗。為獲得具有成藥性的楊梅素衍 生物，藥物化學家們針對其結構進行了大量優化工作， 獲得了一些藥理活性和成藥性良好的衍生物。
楊梅素的制備楊梅素雖廣泛存在于天然植物中，但含量較少， 且分離提取工藝困難，產率較低。在楊梅素的分離提 取方面，近來報道，利用硫化鋅納米片作為一種新型 固相萃取材料較傳統固相吸附劑硅膠顯示出更好的提 取能力，具有良好的應用前景。方飛等通過粉碎、 靜置、提取等工藝從楊梅樹皮中獲得了楊梅苷，進一 步水解得到楊梅素；整個工藝收率較高，成本較低， 操作簡單且產物無需精制，適合工業化。
Yang 等研究證實，楊梅素可以抑制 JAR 和 JEG-3 這 2 種絨毛膜癌細胞株的增殖，同時也可以促進細胞凋亡及調控細胞周期；研究發現，楊梅素可通過作用于絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）和磷脂酰肌醇 3-激酶（PI3K） /蛋白激酶 B（Akt）信號傳導通路，減弱惡性 JAR 和 JEG-3 細胞的侵襲和血管生成。另外，針對絨毛膜癌細胞，楊梅素與目前化療藥物依托泊苷及順鉑等聯用具有協同抗腫瘤細胞增殖作用。
Shih 等]探討了楊梅素對人肺腺癌細胞株 A549 的抗轉移作用，發現楊梅素一方面通過抑制基質金屬蛋白酶（MMP） -2和尿激酶型纖溶酶原激活物（uPA），抑制腫瘤細胞黏附，且其抑制作用呈劑量和時間依賴性；另一方面通過抑制細胞外信號調節激酶 1/2（ ERK1/2），協同抑制人肺癌細胞的侵入與轉移。 Kumamoto 等研究發現，楊梅素與 ATP 競爭靶向作用于 Akt，通過抑制其磷酸化及 Akt 激酶活性來抑制細胞轉化。 Phillips 等研究發現，楊梅素能通過抑制 PI3K 的活性，誘導胰腺癌細胞凋亡，進而抑制原位胰腺腫瘤并減少其轉移擴散。 Jiao等研究顯示，用不同濃度的楊梅素（0~ 80 μmol· L-1）作用于人乳腺癌 MCF-7 細胞，發現楊梅素能通過誘導細胞凋亡抑制人乳腺癌細胞的生長；進一步實驗表明，楊 梅 素 系 通 過 調 節 PAK1/MEK/ERK/GSK3β/β-catenin/cyclin D1/PCNA/survivin/Bax-Caspase-3 的 信 號 通 路 發揮作用。
張秀娟等研究發現，楊梅素可抑制肝癌HepG-2 細胞增殖并誘導其凋亡。郭海清等研究表明，隨楊梅素濃度增加，肝癌 HepG-2 細胞凋亡率增加，經線粒體途徑的促凋亡因子 Bax 蛋白表達量增加，同時抗凋亡因子 Bcl-2 蛋白表達量降低。 Shiomi 等研究發現，楊梅素可抑制人結直腸癌 HCT116 細胞增殖，使其增殖周期滯留在 G2/M 期，誘導細胞凋亡。最近，Li 等對腺瘤樣結腸息肉病（ adenomatous polyposiscoli， APC）基因突變小鼠長期灌服楊梅素，發現該化合物具有較強的抑制結腸炎癌轉化的作用，其機制與化合物可抑制細胞增殖、誘導凋亡、調控 GSK-3β 和β-catenin 信號通路及抑制腸黏膜上皮細胞產生分泌炎癥因子有關。
Kang 等給禁食過夜后鏈脲霉素誘導的糖尿病大鼠經口使用含楊梅素（100 mg · kg-1）或 α-葡萄糖苷酶抑制劑阿卡波糖（40 mg · kg-1）的淀粉溶液，與對照組（即淀粉溶液中不含楊梅素或阿卡波糖）大鼠相比，接受楊梅素和阿卡波糖的大鼠餐后高血糖癥狀均得到緩解；楊梅素可通過抑制 α-葡萄糖苷酶活性控制高血糖癥狀。 Li 等研究表明，楊梅素是胰高血糖素樣肽 1 受體（ GLP-1R）的激動劑，具有調節血糖的功能，預測其可作為治療 2 型糖尿病（ T2DM）的潛在候選藥物。
Lee 等研究表明，楊梅素可以抑制Akt、哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（ mTOR）和核因子 κB（ NF-κB）信號通路，減少腫瘤壞死因子-α（TNF-α）誘導的炎性介質的產生，同時可抑制活性氧的產生。Cho 等研究表明，楊梅素能夠通過抑制脂多糖（LPS）刺激的巨噬細胞 RAW264.7 中 NF-κB 以及信號轉導與轉錄激活子（TAT1）的磷酸化，以及誘導 NF-E2 相關因子（Nrf2）調控的血紅素氧合酶-1（HO-1）的表達來抑制促炎介質的產生。
有關楊梅素的抗氧化及清除自由基活性已有大量研究報道。趙麗等通過 1，1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基清除試驗發現，楊梅素清除 DPPH 自由基的 IC50 為 18.34 mg · L-1，優于陽性對照藥蘆丁（ IC50 = 31.32 mg · L-1）。Qiu 等研究表明，楊梅素可以阻滯新生鼠因缺血再灌注損傷而導致的心肌中超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽過氧化物酶（GSH-Px）的活性降低，使其活性升高，減少丙二醛（MDA）、活性氧簇（ROS）的生成。研究發現，楊梅素也可以阻止 H2O2 誘導的谷胱甘肽氧化。此外，楊梅素可延長缺乏線粒體超氧化物歧化酶（SOD2p）的酵母壽命，減緩其表現出的過早老化和氧化應激敏感性。由此表明楊梅素可緩解衰老引起的氧化應激，尤其是由線粒體內源性防御所導致的細胞內氧化還原穩態失衡。
楊梅素在降脂及治療神經疾病方面也具有一定的作用。楊梅素等黃酮類物質可抑制低密度脂蛋白氧化為氧化低密度脂蛋白（ox-LDL），進而減少 ox-LDL 攜帶的膽固醇在動脈壁上的積存，改善血管功能，降低動脈硬化的風險。阿爾茨海默病在分子水平上存在 2 種比較明顯的變化：一是細胞外 β 淀粉樣蛋白 1-42（Aβ1-42）沉積，二是細胞內神經元纖維纏結（NFT）]。通過 DAPI 染色法研究發現，楊梅素的抗氧化作用能夠減少 Aβ1-42 的產生并降低其構象變化，提示楊梅素對阿爾茨海默病及局部缺血等神經性疾病或具有防治作用。Ma 等對抑郁小鼠長期灌服楊梅素，發現其可通過介導小鼠海馬區抗氧化應激而一定程度上影響腦源性神經營養因子的水平，進而改善小鼠的抑郁癥狀。另外，新近研究發現，楊梅素等黃酮類物質還具有一定的抗菌特性。