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58-55-9 / 茶堿類藥物的作用

茶堿類藥物的作用

臨床常用的茶堿類藥物主要有二羥丙茶堿(喘定)、氨茶堿和多索茶堿。這三種藥物均屬于茶堿的衍生物,都可用于支氣管哮喘、喘息型支氣管炎、阻塞性肺氣腫的治療,但各有特點。

一、二羥丙茶堿:在體內不轉化為茶堿

二羥丙茶堿的平喘作用與氨茶堿相似,其擴張支氣管的作用僅為氨茶堿的1/10,心臟興奮作用為氨茶堿的1/20~1/10。因此,二羥丙茶堿不適用于喘息急性嚴重發作,比較適用于伴心動過速及不可耐受茶堿的哮喘患者。

二羥丙茶堿口服或注射后能迅速吸收,半衰期約為2~2.5小時。二羥丙茶堿主要以原形隨尿排出,不經過肝臟代謝,在體內不會轉化為茶堿,與其它藥物之間的相互作用最少。

但需牢記一點:二羥丙茶堿、氨茶堿、多索茶堿、咖啡因或其他黃嘌呤類藥合用時,毒性存在累加作用,不宜聯合使用。

二、氨茶堿:在哮喘治療中不可或缺

氨茶堿的臨床應用已在減少。部分是由于氨茶堿有較大個體差異和嚴重不良反應,主要還是由于:其支氣管擴張作用不如吸入性β2受體激動藥,如特布他林、沙丁胺醇等;其抗炎作用不如吸入性糖皮質激素,如布地奈德、糠酸莫米松等。

然而,氨茶堿在哮喘治療中仍不可或缺:

一是,低于支氣管擴張作用以下的小劑量氨茶堿有一些抗哮喘作用,推薦的血漿水平為5~15mg/L。

二是,低劑量氨茶堿能增強COPD患者對糖皮質激素的反應,并逆轉對糖皮質激素的耐受性;

三是,因氨茶堿緩釋制劑能夠維持通宵的治療濃度,因而對夜間的發作的哮喘患者有效。

三、多索茶堿:心臟毒性小于氨茶堿

茶堿類藥的作用機制主要包括:非選擇性地抑制磷酸二酯酶(PDE)、促進內源性腎上腺素釋放、阻斷腺苷受體、抗炎作用,以及增強呼吸機收縮力等。

呼吸道存在4種亞型的腺苷受體,茶堿類藥物主要抑制腺苷A1受體。茶堿類藥物通過抑制腺苷A1受體,既可對抗腺苷等對呼吸道的收縮作用,但同時也增強心臟收縮力,并可誘發嚴重心律失常。

研究表明,多索茶堿抑制支氣管痙攣的作用是氨茶堿的10~15倍,抑制腺苷A1受體的作用約為氨茶堿的1/10。與氨茶堿相比,多索茶堿的作用更強,心臟毒副作用更小。

多索茶堿主要在肝臟代謝,其代謝產物主要為羥乙基茶堿和極少量的茶堿等。

研究結果顯示,除阿奇霉素、莫西沙星外,大環內酯類和氟喹諾酮類對氨茶堿影響較大,需要減量或監測血藥濃度;大環內酯類和大多數氟喹諾酮對多索茶堿代謝影響不明顯,但與依諾沙星、環丙沙星合用時仍宜減少劑量

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