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己酮可可堿是從可可豆中提取的可可豆堿，再引入己酮基而得到的一種生物堿，屬于甲基黃嘌呤衍生物，是具有血液流變學作用的少數藥物之一。作為一種非選擇性磷酸二酯酶抑制劑，擁有多重作用機理，臨床應用廣泛。
1.血液流變學作用
己酮可可堿是第一個具有血液流變學作用的藥物，可減低血液粘滯度。使紅細胞及白細胞膜磷脂甲基化，膜ATP增多而增加其變形能力，可阻止紅細胞聚集。
2.抗凝及促纖溶作用
己酮可可堿抑制血小板磷酸二酯酶，使cAMP升高，抑制血小板粘附及凝聚，抑制血小板第3因子，VW因子及纖維蛋白原生成，抑制血栓形成。己酮可可堿激活纖溶系統，促進纖溶酶原激活物的釋放，使纖溶酶及抗凝血酶升高，減少纖溶酶原激活物抑制劑的合成，如α1抗胰蛋白酶、α2抗纖溶酶及α2巨球蛋白，在正常狀態下不延長出血時間。
3.擴血管作用
己酮可可堿刺激血管內皮細胞釋放前列腺素（PG）I2，PGE2，抑制血栓素（TX）的合成，抑制內皮細胞及吞噬細胞合成內皮素，因而有抑制微血管收縮、擴張血管及降低血管通透性的作用。對動物靜脈注射己酮可可堿，可減少血管張力，使血壓下降，但應用于人類時不影響血壓及心率。
4.免疫抑制作用
己酮可可堿降低中性粒細胞（PMN）的粘附及聚集能力，抑制PMN膜補體C3受體的表達，增加PMN及單核細胞的變形能力，抑制PMN脫顆粒、釋放髓過氧化物酶、溶菌酶及活性氧基，抑制白介素1（IL-1），血小板活化因子（PAF）及腫瘤壞死因子（TNF）對白細胞的激活，抑制單核細胞產生TNF，抑制T、B淋巴細胞的活化及增殖，抑制NK細胞活性。抑制表皮郎格罕氏細胞的細胞間粘附分子1（ICAM-1）的表達。
5.抗纖維化作用
己酮可可堿抑制TNF所致的皮膚成纖維細胞腺苷酸合成酶的升高，抑制成纖維細胞合成膠原、葡萄糖胺聚糖、纖維連結蛋白及TNF，促進成纖維細胞產生膠原酶，使膠原溶解活性增強。抑制IL-1及血小板源性生長因子（PDGF）所致的成纖維細胞增殖。
6.對腦的作用
己酮可可堿增加腦缺血區的血液供應而無盜流現象，使局部微循環改善，增加腦皮質及腦脊液的氧張力及ATP，增加腦氧耗量及cAMP，增加腦的糖利用，減少腦水腫，有抑制腎上腺素能神經的作用。
此外還有研究發現，己酮可可堿屬甲基黃嘌呤衍生物，由于分子式的相近可競爭性抑制氧自由基（OFR） 的產生， 也可增加超氧化物歧化酶（SOD）的活性發揮清除和抑制氧自由基等方面的作用，還可以抑制鈣內流發揮抗繼發性損傷的作用，減少細胞凋亡，對腦缺血再灌注損傷起到保護作用。
7.抗炎作用
體外實驗發現，己酮可可堿抑制白細胞氧自由基損傷肺血管內皮細胞導致的粘附力上升；它還可以降低粒細胞腫瘤壞死因子α（TNF-α）的轉錄水平；抑制白介素1(IL-1)、白介素12和細胞間粘附分子1等的表達，產生抗炎作用。
胃酸可減少己酮可可堿的吸收，抑制胃酸的藥物如組胺H2受體拮抗劑促進己酮可可堿的吸收。己酮可可堿與茶堿合用可增加后者的血濃度，也使己酮可可堿的副作用增多。己酮可可堿與噻氯匹定有協同作用，在治療雷諾氏病時與鈣通道阻滯劑、5-羥色胺受體阻滯劑酮色林（Ketanserin）有協同作用。在治療郁積性潰瘍時己酮可可堿與地塞米松有協同作用。
內容摘自《臨床薈萃》1996年第11卷第9期