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DCM無色液體，有近似乙醚的氣味，易揮發，但難燃燒，微溶于水，可溶于乙醇、乙醚及丙酮。二氯甲烷可用作溶劑、牙科局部麻醉劑、致冷劑及滅火劑，呼吸道吸收迅速。屬中等毒性，大鼠經口LD501.6～2.0g/kg(體重)，小鼠吸入8小時半數致死濃度為56.2g/m3。屬典型麻醉劑，吸入對呼吸道有刺激作用，可致肺水腫，對肝、腎毒性較低，小鼠涂皮，可致皮膚腫瘤。多種動物吸入6個月以上腫瘤發生率未見增高。鼠傷寒沙門氏菌致突變試驗陽性。人急性中毒可有眩暈、頭痛、嘔吐、眼及上呼吸道刺激癥狀，嚴重者可昏迷、死亡。長期過量接觸有中毒性神經衰弱綜合征及因“酒醉”感而致判斷能力下降。美國(ACGIH)規定車間空氣閾限值為100ppm(350mg/m3)。
二氯甲烷作為有機溶劑廣泛應用于航天、電子、膠片生產、醫藥領域以及金屬清洗和電子清洗行業。
DCM經呼吸道進入機體后可經肺泡迅速擴散到體循環，也可經胃腸道和皮膚接觸吸收。DCM主要分布于血液中，可穿過血－腦屏障經胎盤運輸。DCM在體內可代謝為一氧化碳，使血液中碳氧血紅蛋白水平增加，氧合血紅蛋白水平減少。研究認為DCM在體內轉化為一氧化碳可能與肝臟微粒體混合功能氧化酶的作用有關。DCM在體內的代謝途徑主要有2個，一個是經細胞色素P450介導，細胞色素P4502E1作為主要同工酶參與的代謝通路，最終代謝產物為一氧化碳；另一個是谷胱甘肽-S-轉移酶GST)代謝通路，中間代謝產物有S-羥甲基谷胱甘肽、甲酸和甲醛，最終代謝產物為二氧化碳。
小鼠DCM經口半數致死量為2640mg/kg，小鼠、大鼠DCM半數致死濃度分別為51860、74760mg/m3，大鼠蓄積系數大于5。DCM對人體皮膚有刺激作用，嚴重時可灼傷皮膚；DCM對家兔眼睛有刺激作用，可使眼睛持久流淚同時眼內壓上升，引起結膜充血、水腫及分泌物增多等炎癥反應，且劑量愈大損害程度也愈嚴重；同時還會導致角膜厚度增加。DCM濺入人眼后，可出現雙眼刺痛、畏光、溢淚、視物模糊、眼瞼輕度紅腫、結膜充血和角膜霧狀渾濁等癥狀和體征。
Ames空氣染毒實驗中，TA98菌株和TA100菌株在質量濃度為22.17～709.33mg/L的DCM環境中均出現致突變陽性結果，表明DCM有致突變性，能引起基因突變。研究顯示，B6C3F1小鼠每天靜式吸入質量濃度為1500、3000、6000mg/m3的DCM6h，每周5d，連續染毒6周，各劑量組小鼠基因突變頻率和微核率與對照組比較，差異均無統計學意義(P＞0.05)。研究顯示，小鼠經呼吸道吸入(DCM質量濃度分別為4000、8000和16000mg/m3，2h/d，連續5d)或經口灌胃(DCM給藥劑量分別為165、330和660mg/kg體質量，連續5d)方式染毒，染毒組小鼠骨髓細胞微核率較對照組增加。其研究結果與Suzuki等不同，推測Suzuki研究報道的微核率未發生明顯變化可能是因為染毒水平較低，低水平的DCM尚未對小鼠基因產生毒性作用。
流行病學研究發現，DCM的致癌性主要集中在肝臟和肺臟，肝癌已成為研究其毒性作用的焦點。將B6C3F1小鼠每天暴露于質量濃度為0、7500和15000mg/m3的DCM6h，每周暴露5d，連續102周，結果顯示，15000mg/m3劑量組雄性小鼠肝臟腫瘤發生率由44%上升到66%；各劑量組雌性小鼠肝臟腫瘤發生率則由6%上升到83%。研究表明，DCM的潛在致癌性可能與GST-T1代謝成甲醛的過程有關，并且DCM能引起人非霍奇金淋巴瘤的發病率升高(OＲ=4.42，95%CI為2.03～9.62)。另有研究表明，DCM使GST的中間代謝產物與DNA相互作用，影響細胞有絲分裂，從而引起小鼠肺部癌細胞的擴散。但DCM的確切致癌機制目前尚不清楚。
予小鼠每天靜式吸入質量濃度分別為0、2593、5186和10372mg/m3的DCM2h，連續6d，結果顯示，隨染毒劑量的增加小鼠受精卵著床率下降，受孕率下降，胎死率上升。研究顯示，B6C3F1小鼠連續吸入質量濃度為3790mg/m3的DCM6個月，其精子肉芽腫變性及生精小管萎縮發病率升高。研究顯示，DCM接觸組工人所生嬰兒出生體質量與對照組比較，差異無統計學意義(P＞0.05)。以上研究結果表明在一定濃度范圍，DCM有一定的生殖毒性，但尚未發現有明顯的發育毒性。
將昆明種小鼠分為0、1897、12806和32015mg/m34個劑量組，常規靜式吸入染毒7d，采用迷宮食餌記憶測定法研究發現，隨染毒劑量的增大，小鼠的記憶力有所減退，其劑量－效應關系呈高度正相關(相關系數為0.9974，P＜0.01)。另有研究表明，工人接觸DCM可使部分神經行為功能下降，抑制中樞神經系統功能，干擾中樞神經興奮－抑制平衡，還可降低血清中乙酰膽堿酯酶的水平。
DCM對動物和人的免疫功能均有抑制作用，家兔每天吸入質量濃度為100mg/m3的DCM6～8個月，肺泡巨噬細胞的吞噬率和吞噬指數均有下降。研究顯示，DCM染毒組小鼠胸腺和脾臟發生萎縮，其胸腺和脾臟質量均較對照組降低(P＜0.05)；DCM染毒組小鼠周圍血淋巴細胞酸性α-醋酸萘酯酶陽性率較對照組減少(P＜0.05)。另有研究顯示，接觸DCM作業工人的免疫球蛋白G水平較對照組升高(P＜0.01)；淋巴細胞轉換率和免疫球蛋白M水平則較對照組降低(P＜0.01)。
將SD大鼠每天暴露于質量濃度為0、200、800和2000mg/m3的DCM中6h，每周暴露5d，連續染毒2年，結果顯示，大鼠肝細胞出現空泡變性、脂肪肝和壞死。DCM對心臟的毒作用機制可能是DCM在體內代謝為一氧化碳，從而降低了血液給心肌輸送氧的能力，進而對心臟產生一定的毒作用；也可能是DCM毒性直接作用于心臟。DCM對肺部可以產生刺激作用，嚴重時可導致肺水腫。DCM中毒患者經常出現胸悶氣短、咳嗽和咯痰等呼吸道刺激癥狀。肺部聽診可聞及啰音和呼吸音減弱。肺部電子計算機斷層掃描顯示胸膜增厚，肺紋理增多、模糊，肺部出現積液和滲出性改變。
[1] 環境科學大辭典
[2] 二氯甲烷毒性研究進展