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丹參素是丹參中水溶性有效成份，具有明顯的藥理活性，包括心肌保護、抑制血栓形成、降血脂、降尿酸、神經保護、防治肝纖維化及抗腫瘤、抗炎和增強免疫等作用。丹參素具有多種藥理作用，擁有廣闊的應用前景。
分離丹參水溶性物質可得到D‐（+）β‐（3，4二羥基苯基）乳酸，由于它是一種游離酸，不穩定，故制成鈉鹽稱丹參素。
丹參素具有縮小心肌梗死范圍和減輕病程的作用，同時對心肌缺血/再灌注損傷具有保護作用。其心肌保護機制包括鈣拮抗、清除自由基、保護線粒體以及抗氧化等諸多方面。
1.1鈣拮抗
目前認為細胞內“鈣超載”是心肌缺血再灌注損傷的重要病理改變；丹參素對L型鈣通道電流有阻斷作用。鈣離子參與許多人體正常的細胞功能，并且所功能的發揮都有有懶于鈣離子在細胞內外的相差1000倍分布，而這種分布是能量依懶性的。丹參素的拮抗作用是丹參素心肌保護作用的重要機制。
1.2清除自由基
研究表明，丹參素具有顯著的防治再灌注心律失常作用，進一步研究表明：丹參素具有清除自由基的作用，對外源性自由基心肌損傷模型具有明顯的保護作用。該保護作用主要是通過使H+‐ATP酶水解活性降低和增加H+‐ATP酶合成活性來調節能量代謝，阻止黃嘌呤脫氫酶向黃嘌呤氧化酶的轉變，減少自由基產生。
1.3鈣激活鉀通道的激活機制
鈣激活鉀通道是血管平滑肌上最主要的外向電流通道，研究丹參素的冠脈舒張作用是否與鈣激活鉀通道的活動相關，并比較效應和作用機制。結果表明：丹參素能激活心肌細胞內向整流鉀通道而具有心肌保護作用。丹參素對通道的激活表現為通道開放的概率和通道開放的數量的增加。
1.4抗氧化作用
實驗表明：丹參素抑制過亞硝酸銀的能力比半胱氨酸和抗壞血酸強得多，過亞硝酸銀是心肌損傷、動脈硬化等疾病的重要介導者。丹參素抑制過亞硝酸銀是保護心肌的藥理作用又一重要機制。
1.5抑制心肌肥大作用
丹參素抑制血管緊張素AngⅡ對心肌細胞ANP和β-actin基因的表達增加，因此減少心肌細胞內蛋白增多，特別是異常蛋白的增多，從而防止心肌細胞肥大。
白細胞與血小板的粘附在炎癥、血栓形成、組織損傷及播散凝血中起重要作用。研究結果表明：丹參素對白細胞黏附具有抑制作用，對細胞因子活化內皮細胞有抑制作用，從而有利于保護血管內皮，減少白細胞的黏附，阻止血小板聚集，是發揮抗血栓作用的機制之一。
缺血再灌注性腦損傷所致神經細胞死亡有壞死和凋亡兩種方式，缺血損傷引起大腦不同區域的細胞內鈣聚集，鈣參與興奮性神經毒、自由基等因素介導的DND的病理級聯反應，導致神經細胞功能與結構障礙。丹參素能顯著改善缺氧、缺糖損傷所致的線粒體氧化磷酸化功能障礙，調節細胞的能量代謝作用，使LDH釋放、細胞Ca2+水平、細胞凋亡及壞死的百分率明顯降低，從而對缺血性損傷神經細胞有保護作用。
研究表明，丹參素具有促進肝細胞再生修復的作用，丹參素能明顯降低體內透明質酸，主要機制是對肝星狀細胞（HCS）明顯的增殖有抑制作用。
丹參素抑制乳腺癌細胞珠的機制可能與阻斷腫瘤細胞膽固醇合成途徑有關。因為膽固醇是真核細胞中生長分裂過程中必不可少的物質。
研究結果表明：丹參素對腫瘤因子誘導的血管內皮通透性升高具有抑制作用，同時，丹參素可以抑制血管內皮生長因子（VEGF）的表達，降低血管內皮通透性升高是其抗炎機制之一；丹參素對LPS刺激下KC（肝巨噬細胞）分泌的細胞因子有明顯抑制作用。
丹參素抑制瘢痕增生；可能通過抑制PBMC與血管內皮細胞黏附而達到治療銀屑病的結果。