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由神經鞘氨醇、脂肪酸、磷酸基和膽堿組成的磷酸神經鞘脂質。如神經酰胺。與蛋白質及多糖構成神經纖維或軸突的保護層，具有絕緣作用。鞘磷脂是食物中的一種天然成分，近年來食物中的鞘磷脂逐漸受到人們的重視，其主要原因是它與人體內的膽固醇、脂肪酸、毒枝菌素所引起的疾病有密切關系，所以食物中的鞘磷脂與人體健康之間的關系已成為當前研究的特點。目前，鞘磷脂在人體內的代謝途徑還不十分清楚，但已有研究表明它的兩大代謝產物神經酰胺和鞘氨醇參與了機體內細胞生長、分化、凋亡等生理活動。
大多數食物中都含有鞘磷脂，但不同的食物中鞘磷脂含量差別很大，在水果和一些蔬菜中鞘磷脂含量不到100μmol/kg，而在雞蛋、奶制品和大豆類食物中高達2000μmol/kg以上。食物中的鞘磷脂可以利用兩類方法進行測定，一是直接測定，如通過高效液相色譜法(HPLC)和氣相色譜法(GC)來測定食物中鞘磷脂的含量；二是間接測定，如通過對鞘磷脂磷含量的測定，神經酰胺中己糖含量或脂、氮含量的測定等來推算食物中鞘磷脂的含量。
鞘磷脂在大、小鼠胃中不易吸收，但在小腸和結腸中卻迅速被腸細胞吸收并分解成脂肪酸(脂肪醛)或重新合成新的鞘脂類物質，其原因就在于其腸腔內含有鞘磷脂酶、葡萄糖神經酰胺酶和神經酰胺酶活性因子，當給大鼠喂飼帶有放射性標記的鞘磷脂時，在其血液和肝臟中也發現了一小部分帶有標記的鞘磷脂，并且在人體的胰液中發現了牛黃膽酸依賴型中性鞘磷脂酶，在膽汁中還發現了一種堿性鞘磷脂酶，這就預示著飲食中的鞘磷脂部分被運輸到循環系統和消化系統。
但不是所有攝入的鞘磷脂都會被分解和吸收，給予大鼠一定劑量的鞘磷脂，其中25%通過糞便排出，而這25%中10%是鞘磷脂原型分子，80%～90%是神經酰胺，3%～6%是游離鞘胺醇，其比例關系與所進食鞘磷脂的量有直接關系；最近報道，給予加入鞘磷脂配方牛奶的新生嬰兒和給予正常配方牛奶的嬰兒相比較，前者糞便中的大腸桿菌明顯減少；還發現無菌大鼠體內鞘磷脂分解吸收的非常少。總之，提示腸道及腸道內菌群對于鞘磷脂的吸收和代謝起著非常重要的作用。
鞘磷脂主要位于細胞膜、脂蛋白(尤其LDL)和其它富含脂類的組織結構上，鞘磷脂對于維持細胞膜結構尤其是細胞膜的微控功能(如膜內陷)十分重要，它可調節生長因子受體和超細胞基質蛋白的活動，并為一些微生物、微生物毒素、病毒提供結合位點。許多胞外藥物和外界刺激如腫瘤壞死因子(TNFσ)、白介素(IL-1)、γ輻射、干擾素(IFNγ)等都可通過激活鞘磷脂酶從而水解鞘磷脂，釋放出神經酰胺，神經酰胺作為第2信使可調節以下幾種物質的活性：蛋白激酶C的同功酶(PKCζ)、蛋白磷酸酶(CAPP)和蛋白激酶(CAPK)。
它們作為細胞內因子活化NF-κB，調節c-myc的表達，誘導環氧化酶(CoX)和抑制磷酸脂D〔6〕。神經酰胺最終效應對不同類型細胞表現不同生化活性，并受其它通道的調節，如PKC通道。細胞表現為細胞分化、細胞周期停止、細胞凋亡。而對于血小板衍生生長因子(PDGF)和血清因子刺激的細胞，1-磷酸鞘氨醇介導了細胞增殖的信號轉導途徑，這兩類脂分子都是鞘磷脂的代謝產物，但作用是拮抗的，細胞的生與死往往取決于哪一種占主導作用。
1.鞘磷脂與結腸癌
結腸癌是一類與飲食關系比較密切的癌癥，其發病率居世界上各種癌癥發病率的第3位。目前研究發現，鞘磷脂除了組成細胞生物膜的結構和具有生物膜功能外，還具有明顯的抑制癌癥的作用，對其抑癌的機制是當前研究熱點之一。以下的體內外實驗研究結果表明，鞘磷脂抑癌作用主要表現在2個方面。
1）體內實驗：利用1，2-二甲肼鹽酸(DMH)處理健康雌性CF1小鼠后，再用含鞘磷脂0.025%～0.1%的飼料喂養小鼠28周，改為基礎飼料喂養24周。結果顯示，鞘磷脂不影響小鼠的體重增長；鞘磷脂組小鼠結腸腫瘤發生率為20%，而對照組小鼠為47%(P發現。盡管已證實結腸癌的發生與飲食有關，但是對其起主要作用的因素還有爭議。
一些富含鞘磷脂的食物(如奶制品和大豆)已經引起癌癥研究者的注意。例如，奶制品能減少大鼠的異常隱窩的數量，減少異常結腸上皮細胞的增殖，并且與人類結腸癌發生的下降有關。基于以上的研究結果，飲食中鞘磷脂對人類結腸癌的發生可能有影響，鞘磷脂抑癌機制的研究對于解釋奶制品與其它一些食物的抗癌功能可能會有一定的幫助。
2）體外實驗：神經酰胺作為第2信使分子介導多種生物學效應已有深入的研究，但其在細胞凋亡中的作用是近年來才開始被認識。研究表明，TNFα、脂肪酸合成酶(Fas)、離子射線等刺激因素通過鞘磷脂循環途徑產生神經酰胺充當第2信使介導細胞凋亡。目前發現愈來愈多刺激因素，包括細胞因子、免疫分子、紫外線、熱休克、激素和抗癌藥物等都可以通過這條途徑誘導細胞凋亡。已有研究報道，神經酰胺可誘導多種腫瘤細胞凋亡，如乳腺癌細胞(MCF-7)、大腸癌細胞(LoVo)、前列腺癌細胞(LNCaP)等。
2.鞘磷脂與動脈硬化
1）鞘磷脂對膽固醇代謝影響鞘磷脂對膽固醇代謝的影響表現為：(1)對膽固醇轉化成膽汁酸、膽固醇酯、和其它代謝產物有一定的影響；(2)可調節β-羥基β-甲基戊二酸-CoA還原酶的活性；(3)鞘磷脂促進細胞內膽固醇酯向游離膽固醇轉化。(4)鞘磷脂能促進高密度脂蛋白-3介導細胞內膽固醇流出。
2）膽固醇與其它一些脂類對鞘磷脂代謝的影響膽固醇等脂類對鞘磷脂代謝的影響表現為：(1)一種膽固醇合成抑制劑25-羥基膽固醇能夠刺激中國倉鼠卵巢細胞中的鞘磷脂合成；(2)飲食中提供的膽固醇含量對體內鞘磷脂的合成與代謝有一定的影響；(3)必需脂肪酸的缺乏會減少皮膚中神經酰胺的形成。
鞘磷脂與膽固醇之間的聯系已困擾了研究者數10年，對于這兩類脂類之間細胞聯系的一個現有分子水平解釋是它們對微控功能的共同化，如膜內陷。短期動物實驗和長期動物實驗均表明喂飼含鞘磷脂飼料的大鼠與對照組相比其血漿中膽固醇含量減少了30%，并通過體外試驗研究發現腸腔上皮內鞘磷脂的量與膽固醇的吸收有密切關系。以上鞘磷脂與膽固醇之間的相互聯系說明鞘磷脂對動脈粥樣硬化。
3. SM及其代謝產物在肺病中的作用
呼吸系統疾病一直是威脅人類健康的重要疾病，發病率居高不下，研究發現鞘脂代謝產物與多種肺部疾病的發病機制相關。
1）S1P與支氣管哮喘：支氣管哮喘是一種以可逆性氣道梗阻為特征的氣道慢性炎癥性疾病。過敏原刺激是誘發哮喘的最主要因素，而肥大細胞是過敏性疾病中發揮核心作用的效應細胞，過敏原與肥大細胞表面高親和力lgE受體FcR1（Fcreceptor1）結合而導致多種生物學效應途徑的激活。S1P/SPHK是誘發FcR1激活的信號通路之一，早在1996年Choi等[7]首先發現了在鼠肥大細胞中FcR1刺激誘導SPHK活性增加，促使體內S1P水平升高。
此外，FcR1還通過激發Ca2+動員抑制產生SPHK的抑制劑DHS（D，L-threodihydrosphingosine），使S1P合成增加。研究提出在小鼠肥大細胞中鞘氨醇與S1P的梯度差對于調節肥大細胞活性具有相反的作用，S1P通過激活MAPK途徑導致FcR1活化引起肥大細胞脫顆粒和白三烯的釋放，而鞘氨醇具有抑制上述途徑的作用。
2）S1P與肺炎：肺炎是最常見的肺部感染性炎癥性疾病。在肺炎患者外周血中性粒細胞膜上S1PR3表達明顯，從而激活S1PR3增強細胞間的黏附遷移。在脂多糖誘導的巨噬細胞炎性模型中，S1P可使巨噬細胞從促炎作用向抗炎作用轉換，且引起TNF-α、IL-12等促炎因子減少。最近研究表明，各種促炎因子可引起細胞內SPHK1上調。通過激活SPHK1/S1P途徑可激活其下游信號，而誘導促炎性因子的產生，因此可知SPHK1/S1P對炎癥反應起著關鍵性作用。
4. SM及其代謝產物與HIV
已知TNFa是整合于T淋巴細胞和單核巨噬細胞的染色體上的HIV原癌病毒的激話劑，如對HIV攜帶者給予Cer的競爭性脂類類似物，則可防止HIV的復制，這對于HIV的傳播將有很大的阻斷作用。
[1] 營養科學詞典
[2] 鞘磷脂的研究進展
[3] 鞘磷脂及其代謝產物與多種疾病的研究進展