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依達拉奉上市以來在國內外諸多研究顯示，依達拉奉不僅對急性缺血性腦血管病具有神經保護作用， 而且對多發性硬化、癲癇、帕金森氏病及阿爾茨海默病等多種神經系統疾病具有潛在治療作用。近年來，隨著研究的不斷深入， 依達拉奉在神經系統疾病中的相關研究又取得了一系列重要進展。
腦梗死早期腦組織內產生大量自由基，可對神經細胞脂質、蛋白及DNA產生氧化損傷， 而依達拉奉作為一種強效自由基清除劑，可快速通過血腦屏障(血腦屏障的通透率為60%) 清除自由基，減輕細胞內氧化損傷，發揮神經保護作用，同時依達拉奉還可提高腦內 N-乙酰門冬氨酸濃度，對維持神經細胞活性及功能具有重要作用。
腦梗死早期腦組織內產生大量自由基，可對神經細胞脂質、蛋白及DNA產生氧化損傷，而依達拉奉作為一種強效自由基清除劑，可快速通過血腦屏障(血腦屏障的通透率為60%) 清除自由基，減輕細胞內氧化損傷，發揮神經保護作用，同時依達拉奉還可提高腦內N-乙酰門冬氨酸濃度，對維持神經細胞活性及功能具有重要作用。
腦梗死早期腦組織內產生大量自由基，可對神經細胞脂質、蛋白及DNA產生氧化損傷，而依達拉奉作為一種強效自由基清除劑，可快速通過血腦屏障(血腦屏障的通透率為60%) 清除自由基，減輕細胞內氧化損傷，發揮神經保護作用， 同時依達拉奉還可提高腦內N-乙酰門冬氨酸濃度，對維持神經細胞活性及功能具有重要作用。
顱內出血又稱出血性腦卒中，包括動脈硬化引起的腦實質內出血及動脈瘤等血管破裂引起的蛛網膜下腔出血。依達拉奉上市初期主要用于急性缺血性腦血管病的治療，由于其主要是通過清除自由基而非纖溶作用發揮神經保護作用，因此，理論上可用于顱內出血的治療。
研究機構發現用依達拉奉后，動脈瘤性蛛網膜下腔出血患者遲發性神經功能缺損及腦血管痙攣的發生率較對照組分別降低11%和 56%，提示依達拉奉是治療動脈瘤性蛛網膜下腔出血的潛在有效藥物。
多發性硬化是一種中樞神經系統自身免疫性脫髓鞘疾病。目前發病機制尚不清楚，多項研究表明氧化應激參與MS的發病過程。
進一步研究顯示脂質過氧化是多發性硬化重要病理過程，依達拉奉可顯著降低實驗性變態反應性腦脊髓炎小鼠腦及脊髓組織中的MDA表達，抑制脂質過氧化反應，發揮緩解多發性硬化病理損害的作用。
癲癇活動伴有活躍的自由基反應，氧化應激和氧自由基的產生既是癲癇發作的原因，也是癲癇發作導致繼發損傷的原因。
專家認為依達拉奉對癲癇持續狀態后神經元的保護作用還可能與其抑制星形膠質細胞激活有關，研究顯示大鼠癲癇持續狀態后海馬區膠質纖維酸性蛋白和白細胞介素-1β ( IL-1β) 的表達明顯增加，而給予依達拉奉后可明顯降低兩者表達，減少神經元凋亡，提示依達拉奉可能至少部分通過下調膠質纖維酸性蛋白和IL-1β的表達，抑制星形膠質細胞啟動的炎癥和免疫級聯反應，對癲癇發作后神經元損傷發揮保護作用 。
帕金森病是中老年人常見的中樞神經系統變性疾病，其主要病理特征為中腦黑質致密部多巴胺能神經元進行性變性丟失，殘留的神經元內有路易小體形成。
近期，專家發現依達拉奉對帕金森病更新的作用機制，其除了顯著降低氧化應激、改善線粒體功能及減少凋亡外，還可以阻止帕金森病中的突變所致的神經毒性，從而在帕金森病相關的體外模型中發揮顯著的保護作用。
阿爾茨海默病是與年齡相關的神經退行性疾病，臨床上以進行性記憶減退及認知功能障礙為特征，淀粉樣蛋白沉積形成的老年斑及神經元內神經纖維纏結的形成是其主要病理特征。
研究發現依達拉奉可減少淀粉樣前體蛋白瑞典型突變基因APP695轉染的人神經母細胞瘤細胞(SY5Y-APP695swe) Aβ產生，并通過增加α分泌酶來源的APP片段、 減少β分泌酶來源的APP片段調節APP分解代謝，提示依達拉奉可通過抑制淀粉樣途徑、增強非淀粉樣途徑抑制Aβ產生，對阿爾茲海默病發揮保護作用。此外，研究結果顯示依達拉奉不但可以減輕阿爾茲海默病大鼠認知功能損害和氧化應激，而且可以減輕Tau蛋白過度磷酸化，從而對阿爾茲海默病病理損害發揮保護作用。