9002-64-6 / 甲狀旁腺激素的生理作用及應用價值

背景及概述^[1][2]

人甲狀旁腺激素(PTH)由84個氨基酸所組成的單鏈多肽，不含胱氨酸，分子量約9.500。它的主要作用是調節體內鈣和磷的代謝。它一方面加強破骨細胞溶解骨質的活動，使骨組織中的磷酸鈣分解釋放入血，保持血鈣的正常含量(9～11毫克%)，另一方面抑制腎小管對磷的重吸收，使磷的排泄增多，而使血磷濃度降低;當血磷降低時，骨骼中的磷酸鈣又釋放入血以補充血磷，使血鈣增高。若甲狀旁腺分泌功能減退或切除，則可引起體內血鈣下降，如降至7毫克%以下，即可出現神經和肌肉的興奮性增強，手足肌肉抽搐癥，嚴重時可因喉部肌肉和膈肌痙攣而窒息死亡。若功能亢進時，即出現血鈣升高，血磷降低，而骨骼中的鈣和磷卻減少，因此骨質疏松，骨骼易于發生變形和自發性骨折。此外，由于尿中鈣和磷的排出增加，還容易形成泌尿道內的結石。

生理作用^[2]

①增強破骨細胞活動，促進骨質吸收，動員骨鈣進入血液，使血鈣增高；

②抑制近球小管對磷的重吸收，使尿中磷酸鹽增多，并促進遠球小管和集合管對鈣的重吸收，使尿鈣降低；

③可激活腎內羥化酶，促進25-羥維生素D3轉變為具有活性的1，25-二羥維生素D3，從而增進腸道對鈣的吸收。血鈣濃度又控制PTH的分泌，血鈣降低時促進其分泌，增高時抑制其分泌，高血磷則通過血鈣濃度降低而引起PTH分泌。

在肝病中的應用價值^[3]

當肝功能嚴重損害時，PTH在肝臟中的滅活減少，使PTH增高。此外，當肝硬化時尤其是失代償期，患者體內維生素D常常減少，出現低鈣血癥，兩者均可刺激PTH 的分泌增加。肝硬化患者血清PTH增高能引起血鈣增高，同時肝硬化患者1，25- (OH)₂D₃水平減低 及降鈣素增高等因素進一步影響血鈣水平，使PTH升血鈣的作用大受影響，故仍表現為低鈣血癥。

在其他疾病中的應用價值^[3]

PTH主要用于診斷原發性甲狀旁腺功能亢進癥，此外在高血壓、糖尿病、腎性骨病、妊高征等患者中也表現為增高。

主要參考資料

[1] 運動解剖學、運動醫學大辭典

[2] 農業大詞典

[3] 臨床肝病實驗診斷學